數百萬人服用史他汀類藥物以降低膽固醇，並減少心臟病或中風的風險。然而，對某些患者而言，這些藥物可能引起肌肉疼痛、虛弱和運動困難，使他們更難持續治療。

麥克馬斯特大學的研究人員現已確定一個可能解釋這些肌肉症狀發展原因的生物途徑。這項發現最終可能促成能讓史他汀類藥物更容易耐受，同時不降低其重要心血管益處的治療方法。

這項發表在《Science Advances》上的研究，指出免疫系統與肌肉細胞代謝之間先前未被認可的交互作用。該機制似乎會導致史他汀類藥物引起的肌肉損傷，並挑戰了先前關於這些副作用起源的觀點。

「史他汀類藥物是我們降低心血管疾病風險和預防早逝最有效的藥物之一，」麥克馬斯特大學生物化學與生物醫學科學系教授、該研究資深作者Jonathan Schertzer表示。

「不幸的是，肌肉副作用導致一些人減少劑量或完全停止服藥。我們想了解為何會發生這種情況，以及是否可能將副作用與益處分開。」

估計有百分之七到百分之二十九的史他汀類藥物使用者會經歷與肌肉相關的症狀。儘管史他汀類藥物與肌肉問題之間的關聯已存在多年，但科學家尚未完全理解其背後的生物過程。

史他汀類藥物可能干擾肌肉細胞能量產生

這項研究由Schertzer實驗室的第一作者Nazli Robin和Nicole Barra領導。他們的研究團隊發現，史他汀類藥物會干擾肌肉細胞產生能量的方式。

這種干擾似乎會啟動肌肉細胞內的免疫反應，導致組織損傷。在涉及肌肉細胞和小鼠模型的實驗中，研究人員透過阻斷免疫反應，成功預防了大部分的損傷。

「這項研究最令人興奮的發現之一是，導致肌肉副作用的機制似乎與降低膽固醇的機制是分開的，」Schertzer說。「這表明未來或許有可能在不影響史他汀類藥物寶貴心血管益處的情況下，針對副作用進行治療。」

免疫與代謝之間出人意料的聯繫

這項發現還揭示了代謝與免疫系統之間出人意料的關係。肌肉細胞能量處理方式的改變，導致細胞啟動自身的免疫反應。

這項發現為發炎如何導致藥物副作用提供了新的見解。它還表明，科學家有可能透過針對免疫途徑來保護肌肉組織，同時保持史他汀類藥物降低膽固醇的功效不變。

在這些發現能轉化為患者治療方法之前，還需要更多的研究。儘管如此，新識別出的途徑為設計預防史他汀類藥物不耐受的藥物提供了幾個可能的標靶。

「這些發現讓我們更清楚地了解為何有些患者會出現肌肉症狀，並為未來讓這些重要藥物更安全、更有效提供了有希望的方向，」Schertzer補充道。