最新研究揭示,長期攝取飲食膽固醇會激活一條依賴Ral蛋白的訊號通路,該通路促使低密度脂蛋白受體(LDLR)加速周轉,導致肝細胞對膽固醇的清除速度變慢。

膽固醇是人體不可或缺的脂質分子,但過多的膽固醇積累會增加心血管疾病風險。肝臟是調節血液中膽固醇濃度的主要器官,透過LDLR吸收並清除血液中的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。然而,長期高膽固醇飲食會改變肝細胞的膽固醇代謝機制。

研究團隊發現,飲食膽固醇能激活Ral蛋白,這是一種小型GTP酶,進而促使LDLR的降解加速,降低肝細胞表面的LDLR數量,減少對血液中LDL-C的吸收。這種負反饋機制使得肝臟清除膽固醇的能力下降,可能導致血中膽固醇濃度持續升高。

這項發現有助於深入理解膽固醇代謝的調控機制,並可能為治療高膽固醇血症及相關心血管疾病提供新的藥物靶點。未來研究將聚焦於如何調控Ral蛋白活性,以改善肝臟對膽固醇的清除效率,降低疾病風險。這對公共健康及臨床治療策略具有重要啟示。

長期飲食膽固醇如何減緩肝細胞清除膽固醇的速度長期飲食膽固醇如何減緩肝細胞清除膽固醇的速度長期飲食膽固醇如何減緩肝細胞清除膽固醇的速度長期飲食膽固醇如何減緩肝細胞清除膽固醇的速度長期飲食膽固醇如何減緩肝細胞清除膽固醇的速度長期飲食膽固醇如何減緩肝細胞清除膽固醇的速度