半胱天冬酶-1、-4、-5及-11會活化Gasdermin D（GSDMD）孔道，導致焦亡性細胞死亡及白介素（IL）-1β和IL-18的釋放。阻斷此途徑對治療炎症疾病具有治療前景，但細胞可滲透的半胱天冬酶抑制劑在臨床試驗中未見成功。
本研究描述了一種共價半胱天冬酶抑制劑，儘管無法進入健康細胞，卻能選擇性阻斷焦亡及IL-1β分泌。這些抑制劑未阻止半胱天冬酶驅動的凋亡，暗示GSDMD孔道促進了抑制劑的細胞攝取。膜不可滲透的染料能進入被救回免於焦亡的細胞，與GSDMD孔道造成的暫時性膜通透性相符。半胱天冬酶抑制作用防止而非延遲細胞死亡，符合膜修復機制中和初期GSDMD孔道的現象。
在小鼠內毒素休克模型中，抑制半胱天冬酶-1和-11有效抑制IL-1β和IL-18的產生，強調利用GSDMD孔道進行靶向半胱天冬酶抑制在炎症疾病治療上的潛力。這項發現為開發新型抗炎療法提供了重要依據。