東京大學的河岡義裕特任教授團隊，在美國醫學期刊《Cell》發表研究成果，指出他們在小鼠身上發現了多個對流感病毒在體內增殖不可或缺的基因。這項發現為開發不易產生藥物抗藥性、全新的治療藥物帶來了希望。
病毒本身無法自行增殖，必須進入人類等生物的細胞，利用細胞內的物質來進行複製。過去的研究已在培養細胞中，辨識出約數百個製造這些物質的基因。然而，這些基因是否真的在生物體內的環境中，對病毒增殖有所關聯，先前仍不清楚。
該團隊利用活體小鼠進行實驗，改造了84個與流感病毒增殖相關物質製造有關的基因的小鼠，並對其感染致死量的病毒。結果顯示，其中17個基因被改造的小鼠並未死亡。
特別是名為Arhgef28和Lasp1的兩個基因，被認為與病毒增殖有強烈關聯。進一步詳細研究發現，Arhgef28強烈參與病毒的病原性及在肺部的增殖，而Lasp1則與重症化有關。
現有的流感藥物主要針對病毒本身的功能進行標靶，因此病毒產生藥物抗藥性一直是個課題。若能開發出能抑制這次所辨識出的17個基因所製造物質的藥物，將有可能開創新的治療策略。
兼任國立健康危機管理研究機構國際病毒感染症研究中心主任的河岡特任教授表示：「這次辨識出的17個基因，對於流感病毒的增殖是必需的，但同時也證明了即使沒有這些基因，小鼠也能正常生存。也就是說，以這些基因所製造的物質為標靶的藥物，預計副作用會比較少。」
