在「懶惰眼」的弱視（amblyopia）中，早期生活中一隻眼睛的視力受損，會導致大腦視覺系統的神經連結轉向支持另一隻眼睛，即使最初的損傷得到糾正，弱視眼的能力也會降低。現有的治療方法在嬰幼兒時期後，大腦神經連結完全形成後便失效。

現在，麻省理工學院神經科學家 Mark Bear 和同事們在小鼠身上進行的一項研究顯示，如果弱視眼的視網膜僅被麻醉幾天，這些關鍵的神經連結就能恢復，即使在成年後也是如此。

Bear 的團隊數十年來一直在研究弱視，先前已證明可以透過麻醉雙眼或非弱視眼來達到這種效果，這類似於讓孩子戴眼罩遮住健康眼睛，以強化「懶惰眼」。

這項新研究深入探討了這種效果的機制，追溯了先前的一項觀察：阻斷視網膜向大腦中傳遞眼睛資訊到視覺皮層的神經元發送訊號，會導致這些神經元發出電脈衝的「爆發」。類似的活動模式在出生前就已存在於視覺系統中，並指導早期的突觸發育。

實驗證實，爆發是治療成功的必要條件——而且，關鍵在於，無論是哪隻視網膜受到影響，都會發生這種情況。在一些模擬弱視的小鼠中，受影響的眼睛被麻醉了兩天後，研究人員測量了視覺皮層的活動，以計算來自兩隻眼睛輸入的比例。在接受治療的小鼠中，這個比例更加均衡，表明弱視眼與大腦的溝通能力與另一隻眼睛差不多。

關鍵的下一步將是證明這種方法在其他動物，最終在人類身上也有效。

Bear 表示：「如果有效，這將是向前邁出的相當大一步，因為知道治療不需要中斷好眼部的視力，這將令人欣慰。而弱視眼，它沒有發揮太多作用，卻能被鈍化並『重新喚醒』。」