日本研究團隊表示，他們已確定神經細胞中一組蛋白質如何隨著年齡增長而減少，這項發現未來或許能發展出維持晚年腦部健康的療法。

由島根大學醫學部副教授熊谷健一郎領導的研究團隊，在週五發表於EMBO Reports期刊的一項小鼠研究中指出，一種稱為LINC複合體的蛋白質群，在控制神經元活性方面扮演關鍵角色。

研究人員發現，3個月大的小鼠產生構成神經細胞LINC複合體的關鍵分子（如Sun1和Nesprin-1）的能力非常高，但在12個月大時顯著下降，在20個月大後於許多腦區更是進一步減少。

LINC複合體負責將細胞內外的機械力傳遞至細胞核，並已知在維持細胞核結構方面發揮作用。這些蛋白質的減少會扭曲細胞核結構，並縮短稱為軸突初始段（AIS）的區域長度，該區域作為傳送電訊號的開關。

科學家表示，由於AIS有助於神經細胞對刺激做出反應，其功能障礙會導致大腦功能衰退。

然而，當研究人員將Sun1注射到老化小鼠的神經細胞中時，細胞核的結構及其對刺激的反應能力得以維持。研究人員指出，老化小鼠的行為測試也顯示，在給予Sun1後，牠們的記憶力有所改善。

熊谷表示，儘管距離實際應用仍遙遠，這項研究可能促成抑制大腦老化影響的療法發展。

他補充說，目前對於正常大腦老化的機制知之甚少，儘管近期在阿茲海默症療法方面已有進展，但這些療法主要針對大腦中類澱粉蛋白β的異常堆積。

熊谷說：「雖然針對阿茲海默症等與年齡相關的神經退化性疾病的研究正在進步，但生理性大腦老化（一個每個人都會經歷的過程）的分子機制仍未得到充分解釋。」

「我們相信這項研究很重要，因為它顯示了基於分子機制來干預生理性大腦老化的潛力。」

但他補充說，這項研究仍處於非常早期階段，難以預測何時才能產生實際應用於人類的成果。

「由於這些發現是基於小鼠研究，我們需要仔細確定人類是否也存在類似的機制。」