編輯部現撤回此文章,因為我們對支持其關鍵結論的數據已失去信心。

該研究中,一個假定的 CCR5 -1 PRF 序列被克隆到雙螢光記者載體 p2luci 1 中,其中轉錄由 SV40 啟動子驅動,並透過人工內含子的存在而增強。

進一步調查顯示,CCR5 衍生的序列包含一個隱藏的 3' 剪接接受位點,導致產生了實驗室人為的剪接變異體。

為嘗試複製其結果,作者進行了實驗,使用了改進版的雙螢光記者 2,其中 SV40 啟動子被強力的 CMV 啟動子取代,且不存在人工內含子。這顯示 CCR5 衍生的序列並未促進可偵測到的程式化 -1 核糖體移碼。

這些發現已由至少另外兩組研究人員重複驗證,表明先前觀察到的移碼活性是由於剪接人為產物所致。

這些疑慮削弱了該研究的主要結論。

Nature 撤稿聲明:CCR5 mRNA 的核糖體移碼調控受 miRNA 和 NMD 路徑影響Nature 撤稿聲明:CCR5 mRNA 的核糖體移碼調控受 miRNA 和 NMD 路徑影響Nature 撤稿聲明:CCR5 mRNA 的核糖體移碼調控受 miRNA 和 NMD 路徑影響Nature 撤稿聲明:CCR5 mRNA 的核糖體移碼調控受 miRNA 和 NMD 路徑影響Nature 撤稿聲明:CCR5 mRNA 的核糖體移碼調控受 miRNA 和 NMD 路徑影響